Etomoxir is a carnitine palmitoyltransferase 1a (CPT-1a) inhibitor that inhibits fatty acid oxidation by inhibiting CPT-1a and inhibits palmitate oxidation in humans, rats, and guinea pigs. Etomoxir has an inhibitory effect on adenine nucleotide translocase and can inhibit macrophage polarization by disrupting CoA homeostasis.

Etomoxir 不可逆地结合于 CPT-1 的催化位点，抑制其活性，同时也上调脂肪酸氧化酶的表达。Etomoxir 被开发用于抑制位于线粒体外膜的线粒体肉碱棕榈酰转移酶-1 (CPT-1)。作为肝脏中的过氧化物酶体增殖剂，Etomoxir 增加了 DNA 合成和肝脏生长。因此，除了作为 CPT1 抑制剂，Etomoxir 是 PPARalpha 激动剂[1]。Etomoxir 属于环氧乙烷羧酸肉碱棕榈酰转移酶 I 抑制剂家族，被提议作为对抗心力衰竭的抑制剂。急性 Etomoxir 处理不可逆抑制肉碱棕榈酰转移酶 I 的活性。结果，减少了脂肪酸进入线粒体和 β-氧化的速度，同时增加了胞质脂肪酸累积和葡萄糖氧化。与 Etomoxir 长时间孵育(24小时)对几种代谢酶的表达产生差异性效果[1]。

大鼠连续8天每天通过注射的方式给予Etomoxir，剂量为 20mg/kg 。经Etomoxir处理的大鼠心脏CPT-I活性降低了44%。以 20mg/kg 的剂量对Lewis大鼠进行Etomoxir处理8天，未改变血糖水平，与类似的Etomoxir喂养研究一致。同样，Etomoxir喂养未影响如体重增长等一般生长特性，也未影响后肢肌肉质量。然而，在经Etomoxir处理的大鼠中，心脏质量和肝脏质量显著增加了11%。Etomoxir是CPT1的抑制剂，CPT1是参与自由脂肪酸（FFA）氧化的关键酶。P53与Bax直接相互作用，Etomoxir抑制Bax，进一步确认了P53和Bax的直接相互作用以及FAO介导的线粒体ROS产生在db/db小鼠中的作用。