TGFβ1-IN-2, a derivative of diarylacylhydrazones, effectively inhibits fibroblast activation and proliferation and holds potential for idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) research [1].

TGFβ1-IN-2（化合物52）对NIH-3T3细胞表现出抑制效果，IC 50 为1.36μM [1]。TGFβ1-IN-2（化合物52；6μM；24小时）能够抑制TGF-β1诱导的NIH-3T3和A549细胞的异常激活，并阻止A549细胞的迁移和上皮-间质转化（EMT）[1]。此外，TGFβ1-IN-2（化合物52）能与STAT3结合，在分子间力方面，与Ile659结合并且其羟基团哌啶与Ser636、Arg609和Pro639形成分子间作用力 [1]。

TGFβ1-IN-2（化合物52；剂量30-60 mg/kg；口服；每日一次；连续22天）能够改善小鼠肺功能并减缓特发性肺纤维化（IPF）的进展。在治疗模型中[1]，TGFβ1-IN-2有逆转肺纤维化的潜能。TGFβ1-IN-2（化合物52）在大鼠体内的药代动力学参数如下[1]：经静脉注射(i.v.)和口服(p.o.)给药的最高血药浓度（Cmax; ng/mL）分别为470.58±60.67和351.01±85.44，达峰时间（Tmax; h）分别为0.08和2.17，药物浓度与时间曲线下面积（AUC 0-∞; h·ng/mL）分别为370.81±76.46和1503.71±319.62，清除率（CL; mL/h/kg）为5565.86±1257.13，半衰期（T 1/2; h）分别为0.93±0.43和1.23±0.15，口服生物利用度（F%）为42.08±8.93。