MR 409, a selective growth hormone-releasing hormone (GHRH) agonist, exhibits notable neuroprotective properties by augmenting endogenous neurogenesis in cerebral ischemic mice and demonstrates the ability to inhibit in vivo lung cancer growth [1] [2] [3] [4].

心肌梗死（MI）发生一周后，MR 409（MR-409）显著降低了与安慰剂组相比的IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α的血浆水平[1]。MR 409（MR-409; 1 μM）抑制牛肺动脉内皮细胞（BPAECs）中的p53表达[2]。MR 409（1 μM）诱导JAK2、STAT3和ERK1/2的激活[2]。MR 409（MR-409; 1和5 μM）以剂量依赖性方式降低LPS诱导的PGE 2和8-iso-PGF 2α水平[3]。MR 409（1和5μM）降低LPS诱导的乳酸脱氢酶（LDH）活性和亚硝酸盐产量，但未显示剂量依赖性效应[3]。MR 409（1和5 μM）降低LPS诱导的结肠标本中COX-2、NF-κB和iNOS的基因表达，但没有剂量依赖性效应[3]。MR 409（MR-409）能够刺激内源性神经生成并改善tMCAO诱导的神经可塑性损失。MR 409还能够增强氧糖剥夺再灌注处理的神经干细胞的增殖并抑制其凋亡[4]。

MR 409 (MR-409) 在裸鼠体内抑制肺癌异种移植瘤的生长[3]。MR 409（每日皮下注射5 μg，连续治疗4周）降低了小鼠的痛觉反应[3]。