Senexin A hydrochloride functions as a selective inhibitor of CDK8/19, with an IC 50 of 280 nM for CDK8, and specifically inhibits p21-induced transcription without affecting other biological effects of p21. Additionally, it suppresses CMV-GFP induction and the stimulatory activity of the consensus NF-κB-dependent promoters [1] [2].

Senexin A hydrochloride 在抑制 CDK8 和 CDK19 的 ATP 位点结合方面表现出高效性，其 K d 值分别为 0.83 μM 和 0.31 μM [1]。同时，该化合物有效抑制了 HCT116 结肠癌细胞和 HT1080 细胞中特定基因的表达：在 HCT116 细胞中抑制了 β-连环蛋白依赖性的转录活动，在 HT1080 细胞中强烈抑制了血清饥饿状态下转录因子 EGR1 的诱导 [1]。此外，Senexin A hydrochloride 还能显著降低阿霉素处理下野生型 HCT116 细胞中多种分泌型肿瘤促进因子的表达水平 [1]。

Senexin A hydrochloride（每天5次）能完全逆转化疗诱导的肿瘤促进效应。在治疗期间，对C57BL/6小鼠的体重、器官重量及血细胞计数影响甚微，显示出极低的毒性。同时，Senexin A hydrochloride 显著提高A549/MEF肿瘤细胞对Doxorubicin的敏感性[1]。