NJK14047 inhibits p38 MAPK and prevents the differentiation of naive T-cells into Th1 and Th17 cells, thereby ameliorating collagen-induced rheumatoid arthritis and Imiquimod-induced psoriasis in mice [1].

NJK14047 (3-10 μM) 在人类SW982滑膜细胞中，抑制了应Lipopolysaccharide刺激释放的炎症细胞因子如IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-17A、RANKL及MMP-3的表达[1]。此外，NJK14047以剂量依赖方式降低初始CD4+ T细胞向Th1、Th2及Th17细胞的分化[1]。

在 DBA-1J 小鼠胶原诱导的类风湿关节炎（CIA）模型和 BALB/c 小鼠 Imiquimod 诱导的银屑病（IIP）模型中，NJK14047 (2.5 mg/kg, 腹腔注射，针对IIP 的 BALB/c 小鼠为7天，针对CIA 的 DBA-1J 小鼠为21天) 显著改善了类风湿关节炎和银屑病的病理症状。该化合物有效抑制了 Th1、Th2、Th17 和 Treg 细胞因子的表达，并减轻了由 CIA 引起的关节炎、软骨损伤、炎症、滑膜增生、骨蚀和瘤形成。同时，它也改善了由 Imiquimod 引发的银屑病中的角质细胞增生情况。[1]