Kartogenin (KGN) sodium acts as an inducer of chondrogenic tissue formation (EC 50: 100 nM). It promotes chondrogenesis by binding to fibrin A, disrupting its interaction with the transcription factor core binding factor beta subunit (CBFβ), and modulating the CBFβ-RUNX1 transcriptional program. Additionally, Kartogenin sodium aids tendon-bone junction (TBJ) wound healing by stimulating collagen synthesis. It is extensively utilized in cell-free therapies for cartilage regeneration and protection, tendon-bone healing, wound healing, and limb development. The compound is also vital for cartilage repair, coordinating limb development, and osteoarthritis (OA) research [1] [2] [3] [4].

Kartogenin sodium 在不同浓度和处理时间下对各种细胞功能的影响具有显著差异。在浓度为100 nM且处理时间为72小时时，能促进原代 hMSC 中软骨细胞结节的形成 [1]。处理浓度在10 nM至10 μM范围内，且持续时间为72小时的 Kartogenin sodium 可显著增强 hMSC 中软骨特异性基因的表达 [1]。此外，当浓度介于0.12至10 μM，处理时间为48小时时，该化合物能有效抑制原代牛关节软骨细胞中由细胞因子引发的一氧化氮（NO）和糖胺聚糖（GAG）的释放 [1]。最后，在50至5000 nM的浓度范围以及处理期为2周时，Kartogenin sodium 显示出对 BMSC 的软骨分化具有浓度依赖性的诱导作用 [2]。

Kartogenin sodium（10 μM，溶于4μL盐水中；在第7天和第21天处理）在诱导的小鼠OA模型中，能有效促进胶原酶VII引起的软骨修复 [1]。