Ir-CA is an antitumor agent that accumulates in mitochondria, inducing mitochondrial dysfunction, apoptosis, and autophagy. It initiates mitophagy and cell cycle arrest to kill Cisplatin-resistant A549R cells and effectively inhibits metastasis by inhibiting MMP-2/MMP-9 [1].

Ir-CA 在多种细胞系，包括A549、A549R、HLF、BEAS-2B、MCF-7、4T1上显示出细胞毒性作用，IC 50 s 的值分别是 4.4、4.5、6.6、2.3、2.6、5.7 μM [1]。在A549R细胞中，Ir-CA 的吸收速度快，孵育 1 小时后可观察到红色荧光 [1]。实验显示，Ir-CA 在浓度为10 μM、作用时间为2小时时，能在 A549 和 A549R 细胞的活细胞线粒体中积聚，这一现象通过与 Mito-Tracker 共染色得到证实 [1]。同一浓度和处理时间24小时的Ir-CA，可以损害 A549R 细胞的线粒体形态及功能，并引发 ROS 的产生 [1]。此外，Ir-CA 在非凋亡/坏死路径上，诱导 A549R 细胞凋亡，同时通过LC3-I向LC3-II的转化，显示出自噬的增加 [1]。在 2.5 μM 的条件下，24小时处理后，Ir-CA 能使 A549R 细胞对顺铂重新敏感 [1]。当浓度达到 5 μM，通过降低 MMP，Ir-CA抑制了 A549R 细胞的迁移 [1]。

'Ir-CA (5 mg/kg，腹腔注射，每隔一天一次，持续 8 d) 在转移小鼠模型 (尾静脉注射 A549 细胞) 中有效抑制 A549 细胞的肺部转移 [1]。Ir-CA (5 mg/kg，腹腔注射，每隔一天一次，持续 14 天) 有效抑制 A549 荷瘤 Balb/c 裸鼠的肿瘤生长 [1]。'