Inflachromene (ICM) is an inhibitor of HMGB1 and HMGB expression with anti-inflammatory activity.Inflachromene reduces seizure severity in a mouse model of epilepsy by inhibiting HMGB1 translocation, inhibits endothelial proliferation through the HMGB1/2-regulated TLR4-NF-κB pathway, and inhibits autophagy by regulating Beclin 1 activity. Inflachromene can be used to study epilepsy.

在BV-2微膠細胞中，Inflachromene以劑量依賴的方式高效地阻止LPS誘導的一氧化氮釋放(0.01-100 μM; 24小時)，且無任何毒性[1]。LPS刺激後，Inflachromene(1-10 μM)抑制炎症相關基因如Il6、Il1b、Nos2和Tnf的上調[1]。在5 μM濃度下，Inflachromene減少LPS誘導的促炎細胞因子TNF-α的分泌[1]。在微膠質細胞中，Inflachromene(5 μM; 30分鐘)顯著抑制NF-κB的核內轉移和IκB的降解[1]。LPS誘導的微膠質細胞中ERK、JNK和p38 MAPK的磷酸化被Inflachromene(1-10 μM; 30分鐘)抑制[1]。在神經母細胞瘤與初級神經細胞的共培養中，Inflachromene(10 μM; 30分鐘)通過抑制微膠質細胞介導的神經毒性完全防止了細胞死亡[1]。對於神經元的活性，Inflachromene(1-10 μM; 24小時)沒有顯著影響[1]。

以剂量依赖的方式 (2-10 mg/kg；每日一次，连续四天)，Inflachromene 有效阻断了LPS介导的小胶质细胞激活[1]。在30天的时间里（10 mg/kg；每日一次），Inflachromene 显著减缓了疾病的进展，如EAE临床评分所确定[1]。通过静脉注射（i.v.）以1 mg/kg的剂量给药时，Inflachromene 表现出较长的半衰期（14.1±6.43小时）和中等的稳态体积分布（Vss）（2.02±1.02 L/kg）[2]。口服给药（p.o.）1 mg/kg剂量时，Inflachromene 展现出高口服生物利用度（94%）和最大血浆浓度（Cmax）（0.59±0.16 g/mL）[2]。