(±)-Aiphanol, a newly identified stilbenolignan analog, demonstrates notable anti-inflammatory properties by inhibiting COX-1 and COX-2. It shows a robust inhibitory effect on COX-1 (IC 50 = 1.9 μM) and a milder effect on COX-2 (IC 50 = 9.9 μM) [1]. Additionally, (±)-Aiphanol effectively inhibits VEGFR2 with an IC 50 of 0.92 µM, blocking angiogenesis and inducing apoptosis through VEGFR2 and COX2 inhibition. It is also orally active [2].

VEGFR2:0.92 μM, COX-2:9.9 μM, COX-1:1.9 μM

(±)-Aiphanol 在不同浓度 (7.5-30 μM; 6 h) 中对 HUVECs 细胞的 VEGF 诱导的新血管形成显示出剂量依赖性的抑制作用，并且能显著降低 PGE2 和 VEGF 水平，此效果在 COX2 沉默后不再显现。其抑制 HUVECs 细胞形成管状结构的能力超过了 Celecoxib [2]。此外，(±)-Aiphanol 同时在 (7.5-30 μM; 6h) 抑制 CAM 的微血管生长，其效果与 Bevacizumab 相当[2]。该化合物还能够抑制 VEGFR3/FLT4, VEGFR2/KDR 和 VEGFR1/FLT1 的活性，并对 PI3K-AKT 与 MAPK 通路中的某些激酶表现出中等或较弱的抑制作用 [2]。在高浓度 (30 μM; 24 h) 下，(±)-Aiphanol 抑制 HUVECs 的增殖并诱发细胞凋亡，却未显著改变细胞周期分布，而明显增加了细胞凋亡，表达 P53 和 BAX 蛋白相应上升[2]。

在(±)-Aiphanol (30 mg/kg; p.o.; 单剂量) 的处理下，MC38 同系小鼠模型中的肿瘤生长得到了显著抑制，肿瘤重量明显下降 [2]。该模型中，肿瘤组织内的细胞凋亡增加，VEGFR2、AKT 和 ERK 的磷酸化水平下降，血管标志物 CD31 和因子 VIII 的水平显著减少。此外，血浆中的 PGE2 水平和肿瘤组织中的 VEGF 水平也有所下降。重要的是，此药物处理未引起体重变化或主要器官形态的改变 [2]。