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C-Met Library
ChemDiv的c-Met抑制剂库包含16,000种小分子化合物,这些化合物能够抑制c-Met酪氨酸激酶的酶活性,c-Met是肝细胞生长因子/散射因子(HGF/SF)的受体。
受体酪氨酸激酶(RTKs)在哺乳动物发育机制、细胞功能和组织稳态中参与调节众多关键的细胞过程。c-MET原癌基因编码c-MET酪氨酸激酶蛋白,这是一种在多种器官的上皮细胞中显著表达的细胞表面受体,特别是在肝脏、胰腺、前列腺、肾脏、肌肉和骨髓中,无论是在胚胎发生还是成年期均可观察到。c-MET的配体是肝细胞生长因子(HGF),它作为一种多效因子和细胞因子,刺激细胞增殖、存活、运动、散射、分化和形态发生。c-MET与HGF之间的相互作用可以启动多种信号通路的激活,如PI3K和mTOR。鉴于RTKs在正常生理过程中的重要作用,特定RTKs(包括c-MET)的失调已被认为与多种癌症的发生和进展有关。在大多数实体瘤的肿瘤活检中发现c-MET和HGF的表达增强,且c-MET信号在广泛的人类恶性肿瘤中普遍存在。
c-MET抑制剂在药物研发中获得了显著关注,尤其是在肿瘤学领域,因其针对c-MET/HGF信号通路的作用。该通路在细胞增殖、存活和迁移等过程中至关重要,其失调与多种癌症的发生和进展密切相关。通过抑制c-MET,这些药物旨在阻断导致肿瘤生长和转移的异常信号传导。小分子c-MET抑制剂的开发提供了一种靶向治疗方法,特别是针对c-MET基因过表达或突变的癌症。此外,c-MET抑制剂正在与其他癌症疗法联合使用,以克服耐药机制并提高治疗效果,展示了其在推进癌症患者个性化医疗中的潜力。
目前开发的药物化合物主要直接针对受体。小分子抑制剂可以作为ATP竞争性或非竞争性药物。ATP竞争性抑制剂虽然强效,但由于其与许多激酶共有的ATP结合口袋相互作用,可能抑制其他激酶,因此特异性较低。相比之下,非竞争性抑制剂通常更具特异性,因为它们通常与受体上的变构位点相互作用,而不是ATP口袋。这些位点对每种激酶都是独特的,从而减少了脱靶效应的风险。化学物质与这些变构位点的相互作用诱导活性位点的构象变化,从而调节配体HGF的结合。ATP竞争性药物的一个例子是卡博替尼,它有效抑制c-MET受体并显示出显著的抗肿瘤活性。
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