方法：HCA-7 细胞用 L-161,982 （10 μM） 预孵育，然后用 PGE 刺激72小时，评估用 L-161,982抑制的 EP4 受体是否抑制 PGE 刺激的 HCA-7 细胞的细胞增殖。
结果：使用L-161,982进行预处理阻断了PGE2-诱导细胞增殖。[1]
方法：用 L-161982 （10 μM，1小时） 预处理 HCA-7 细胞 然后用 PGE 刺激2再过刺激1小时，研究L-161982是否会导致抑制通过 ERK 磷酸化状态评估 ERK 的激活。
结果：用 L-161982 预处理的 HCA-7 细胞中，ERK 磷酸化完全阻断，表明 L-161982 介导PGE2-诱导 HCA-7 细胞中的 ERK 磷酸化。[1]
方法：用L-161982 （5,10,15,20μM）刺激Tca8113 细胞细胞 24、48 和 72 小时，研究 L-161982 对 Tca8113 细胞增殖的影响。
结果：Tca8113 细胞的增殖以剂量和时间依赖性方式显著减少 ；48 小时后，IC50 可在 15 μM 下获得；L-161982 可以剂量和时间依赖性方式抑制 Tca8113 细胞的细胞增殖。[2]

方法：CIA小鼠模型使用 L161982（ 5 mg/kg，腹腔注射，每天，2周）评估关节炎总分和组织病理学检查以确定 CIA 的严重程度；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫组织化学染色（IHC）分别检测IL-17和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的血浆和组织表达;分别通过BrdU测定法和流式细胞术测试了分离的Tregs的增殖和幼稚T细胞在L161982处理下的Th17极化率。
结果：用L161982治疗的CIA小鼠表现出关节炎评分降低，关节肿胀，软骨表面开裂，关节腔结缔组织中的增生减少。血浆和组织IL-17和MCP-1减少，而CIA小鼠脾脏和淋巴结中Treg细胞的比例增加。否则，L161982对Tregs的增殖没有直接影响;在L161982处理的幼稚T细胞中观察到体外Th17极化的趋势降低。[3]