SUN11602, an aniline compound, mimics the neuroprotective mechanisms of basic fibroblast growth factor. It mimics the neuroprotective effects of bFGF and prevents glutamate-induced neuronal death. It also increases levels of CALB1 gene expression in cerebrocortical neurons and triggers phosphorylation of FGFR and ERK1/2.

SUN11602的生理作用模仿了由bFGF诱导的多种神经保护现象。SUN11602在促进初级培养神经元在谷氨酸毒性的不利环境中生存以及激活参与神经保护机制的细胞内关键分子方面发挥着关键作用。这种神经保护机制是SUN11602和bFGF特有的，与研究中的其他生长因子有明显区别。[1]。SUN11602不显示体细胞的增殖活性，与bFGF不同。SUN11602通过FGFR1-丝裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节的激酶-1/2激酶(FGFR-1–MEK/ERK)信号通路显著影响神经元在不利条件下的生存[2]。

在WT小鼠中，SUN11602和bFGF能增加大脑皮层神经元新合成的Calb水平，并抑制谷氨酸诱导的细胞内Ca2+水平上升。Calb的Ca2+捕获能力使得神经元能够在谷氨酸的严重毒性条件下生存。相比之下，经SUN11602或bFGF处理后，Calb-/-小鼠中的Calb水平保持不变，由于基因功能的缺失，这些神经元不再对谷氨酸的毒性条件具有抵抗力[1]。SUN11602和FGF-2的神经保护活性是由于在海马神经元中外源性诱导CalB的高表达。SUN11602的药代动力学特性在口服生物利用度（>65%）方面显示出对啮齿动物（大鼠和小鼠）及狗（比格犬）的潜力[2]。

Actinomycin D or cycloheximide is first added to the cultures, and, 2 h later, SUN11602 or bFGF is added. After a 24 h incubation, neurons in the cultures are exposed to 150 μM glutamate for another 24 h, and cell viability is determined by a (3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H tetrazolium bromide (MTT) assay.(Only for Reference)